麻栎果实乙醇提取物的降血脂活性是通过抑制乙酰化介导的。
摘要来源：J Med Food。 2017 年 6 月；20(6):542-549。 Epub 2017 年 6 月 5 日。PMID：28581876
摘要作者：Jin-Taek Hwang、Hyo-Kyoung Choi、Sung Hee Kim、Sangwon Chung、Haeng Jeon Hur、Jae Ho Park、Min-Yu Chung
文章隶属关系：Jin-Taek Hwang
摘要：组蛋白和非组蛋白的乙酰化与脂肪生成相关。本研究的目的是调查麻栎果实 (QF) 的乙醇提取物是否通过抑制 3T3-L1 前脂肪细胞和高脂饮食 (HFD) 喂养的肥胖小鼠的乙酰化而表现出抗肥胖作用。我们观察到 QF 作为组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 抑制剂，并且 QF (400μg/mL) 显着抑制 p300 和 CREB 结合蛋白的活性。 QF（200 μg/mL）显着减少脂质积累，但没有明显毒性，这可能归因于脂肪生成蛋白表达的减少，包括脂肪酸合酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、甾醇调节元件结合蛋白1和CCAAT增强子-结合蛋白α，否则会因MDI（一种含有甲基异丁基甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素的激素混合物）而增加。 MDI 增加了整个 3T3-L1 细胞裂解物中总赖氨酸残基的乙酰化，这种效应被 QF 处理 (200μg/mL) 逆转。为了进一步证实QF的抗肥胖活性，给小鼠喂食补充有50和200mg/kg体重的QF的HFD。喂食 HFD 的小鼠表现出身体、肝脏和腹膜后脂肪质量的增加，这种效应在补充 QF 的情况下被抑制。 QF 介导的体重下降可归因于脂滴平均尺寸的减小以及s 脂质分别积聚在腹膜后脂肪和肝脏中。 QF 介导的腹膜后脂肪组织中脂滴大小的减少可能与 DGAT2 表达的减少有关。综上所述，我们的观察结果表明，QF 作为 HAT 抑制剂，可减弱 3T3-L1 前脂肪细胞的脂肪生成，从而减轻 HFD 引起的肥胖。