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羽扇豆醇通过 PPARα/LACC1/NF-κB 信号通路抑制巨噬细胞焦亡和极化来缓解自身免疫性心肌炎。
摘要来源：植物医学。 2023 年 11 月 8 日；123:155193。 Epub 2023 年 11 月 8 日。PMID：37976692
摘要作者：熊玉龙、张振浩、刘尚宇、沉丽水、郑丽慧、丁立刚、刘丽民、吴令敏、李乐、胡赵、张竹新、周丽坤、严姚
文章来源：熊玉龙
摘要：背景：自身免疫性心肌炎，发病率增加且有限治疗策略，迫切需要探索其潜在机制和有效药物。细胞焦亡是一种程序化细胞死亡可能导致心肌炎的发病机制。尽管如此，没有直接证据证实细胞焦亡在自身免疫性心肌炎中的作用。羽扇豆醇 (Lup) 是一种五环三萜，具有多种生物活性，例如抗糖尿病特性。然而，Lup 对自身免疫性心肌炎和焦亡的影响仍不清楚。
目的：本研究旨在揭示 Lup 的作用
方法：实验性自身免疫性心肌炎（采用心肌肌球蛋白片段免疫Balb/c小鼠建立EAM)小鼠模型。 EAM 诱导后施用 Lup 和 MCC950。通过炎症评分、心脏损伤、慢性纤维化和心脏功能来评估保护作用。从机制上讲，Lup 对 M1 pol 的影响评估了巨噬细胞的化和焦亡。随后通过转录组测序和分子对接，利用小干扰RNA和腺病毒在体外进一步探讨了Lup的潜在机制。
结果：
结论： 我们的研究结果表明巨噬细胞焦亡在 EAM 发病机制中发挥着至关重要的作用。 Lup 通过 PPARα/LACC1/NF-κB 信号通路抑制巨噬细胞的 M1 极化和焦亡，从而改善 EAM。因此，我们的研究结果为心肌炎提供了新的治疗靶点和药物。