研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

辛诺宁通过PPARβ/δ依赖性机制减轻脂多糖诱导的急性肺损伤。

eur J Pharmacol。 2023年8月15日; 953：175838。 EPUB 2023 6月10日PMID： 37307937“> 37307937 Liu，Yan Tan，Jun Yin，Yuanyuan Chen，Dewei Chen，Bing ni

li zhao

证据安装了辛梅尼胺和过氧化物酶增殖剂激活的受体β/δ（PPARβ/δ）是有效的（PPARβ/δ），raffienct（pparβ/δ）是有效的（pparβ/δ）。抗炎特性。然而，尚不清楚PPARβ/ΔPlampl在辛诺宁对ALI的保护作用中是否起作用。在这里，我们最初观察到，先发制人的辛诺宁显着缓解了肺病理变化，肺水肿和中性粒细胞浸润，并伴随着抑制ExpRES促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的sion，在添加PPARβ/ΔAntagonist后，它们在很大程度上反转了。随后，我们还注意到，辛氨酸以LPS刺激的骨髓来源的巨噬细胞（BMDMS）以PPARβ/δ依赖性方式上调腺苷表达。进一步的研究表明，PPARβ/Δ直接与腺苷含有基因启动子区域的功能过氧化物组增殖物反应元件（PPRE）结合，以增强腺苷表达。辛诺宁被鉴定为PPARβ/δ贡剂。它可以与PPARβ/δ结合，并促进PPARβ/δ的核易位和转录活性。此外，与单一对ALI的使用相比，用辛烯氨酸和腺苷含有激动剂的治疗相结合，表现出协同作用和更好的保护作用。综上所述，我们的结果表明，辛诺宁通过ACT对Ali施加了有利的影响PPARβ/δ的诱因，随后的上调腺苷表达，并为ALI提供了新颖的潜在治疗应用。