低剂量无机汞会增加小鼠慢性柯萨奇病毒诱发的自身免疫性心肌炎的严重程度和频率。
摘要来源：Toxicol Sci。 2012 年 1 月；125(1)：134-43。 Epub 2011 年 10 月 9 日。PMID：21984480
摘要作者：Jennifer F Nyland、DeLisa Fairweather、Devon L Shirley、Sarah E Davis、Noel R Rose、Ellen K Silbergeld
文章隶属关系：Jennifer F Nyland
p>摘要：汞是一种广泛存在的环境污染物，在一系列接触过程中都观察到具有神经毒性影响。此外，越来越多的证据表明无机汞（iHg）和有机汞（包括甲基汞）具有一系列免疫毒性作用，包括免疫抑制和诱导免疫毒性作用。自身免疫。在这项研究中，我们研究了 iHg 对柯萨奇病毒 B3 (CVB3) 感染诱导的小鼠自身免疫性心脏病模型的影响。我们研究了 iHg 暴露时间对疾病的影响；在一些实验中，在病毒接种诱导疾病之前，对小鼠进行 iHg 预处理（200μg/kg，每隔一天一次，持续 15 天），而在其他实验中，在疾病急性（病毒）期之后但在疾病发展之前，对小鼠进行 iHg 治疗。扩张型心肌病（DCM）。单独使用 iHg 对心脏病理学没有影响。与仅接受媒介物的对照动物相比，在 CVB3 感染前用 iHg 进行预处理显着增加了慢性心肌炎和 DCM 的严重程度。相比之下，急性心肌炎后使用 iHg 治疗并不影响慢性疾病的严重程度。 iHg 预处理引起的慢性心肌炎、纤维化和 DCM 的增加并不是由于心脏中病毒复制的增加，而 iHg 治疗并未改变这一点。汞柱急性心肌炎期间，预处理诱导心脏中巨噬细胞浸润和混合细胞因子反应，包括白细胞介素 (IL)-12、IL-17、干扰素-γ 和肿瘤坏死因子-α 水平显着升高。慢性疾病期间，脾脏中的 IL-17 水平也显着升高。因此，我们首次在小鼠模型中证明低剂量汞暴露会增加慢性心肌炎和 DCM。