Biomed Pharmacother。 2024年1月; 170：116060。 EPUB 2023 12月25日。pmid： 38147735 38147735 Jingbin Li, Zhaoyi Huang, Ke Fang, Meil​​in Hu, Yujin Guo, Hui Dong, Lijun Xu, Jing Gong

Qingsong Xia

Excessive synthesis of triglycerides and cholesterol accelerates the progression of hepatic steatosis in metabolic-associated fatty liver disease （黑手党）。但是，6-瓜固醇减轻肝脂肪变性的MAFLD模型小鼠的确切机制尚未是完全理解。本研究观察到，在接受高脂饮食（HFD）（HFD）的小鼠中，6-生凝糖剂对肥胖症，胰岛素抵抗和肝脂肪变性表现出显着的保护作用，并在用棕榈酸酯（PA）治疗的HEPG2细胞中缓解了脂质堆积。经过肝脂肪组分析，我们证实了AMPK-SREBPS信号通路是基础分子机制，通过该机制抑制甘油酚和胆固醇的生物合成，均通过蛋白质和免疫荧光分析。此外，AMPK激动剂/抑制剂的应用进一步验证了6-吐脂蛋白通过在体外提高AMPK的磷酸化水平促进AMPK激活。值得注意的是，使用HEPG2细胞中的慢病毒质粒shRNA沉默，6-角烯醇对胆固醇生物合成而不是甘油三酸酯生物合成的抑制作用显着降低。我们的研究表明6 - 葡萄醇通过激活AMPK-SREBPS信号通路来减轻肝甘油三酸酯和胆固醇生物合成，以减轻肝脂肪变性，这表明6-辣椒可能是MAFLD疗法的潜在候选者。