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咖啡酸苯乙酯减弱肝纤维化

发布日期：2017年02月09日

研究类型：

动物研究，体外研究

文章摘要：

摘要标题：

咖啡酸苯乙酯通过抑制TGF-β1/SMAD3途径和自噬途径的诱导来减轻肝纤维化。

摘要来源：

Biochem Biophys res res Commun。 2017年2月10日。EPUB 2017 2月10日。PMID： 281935252525 Juanjuan Shi，Fengping Wu，Mei Li，Xin Zhang，Yaping Li，Xiaoli Jia，Song Zhai

文章隶属关系：

ning yang yang yang

摘要：

咖啡酸苯乙烯酯（CAPE）具有肝癌的效果。这项研究是为了研究雄性Sprague-Dawley大鼠中有毒碳四氯化碳（CCL4）诱导的肝纤维化模型中披肩的基础机制，在CAPE（5μM，10μM，15μM）处理过的肝耐药细胞（HSC-T6）中（HSC-T6）。我们发现，Cape治疗通过阻断H的激活，明显减弱CCL4诱导的肝纤维化。SC由转化生长因子（TGF）-β1，磷酸化SMAD3（P-SMAD3），拼贴I，α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），基质金属蛋白酶（MMPS）2，基质蛋白酶的组织抑制剂（TIMPES）的SCS。通过透射电子显微镜（TEM）检测确定的HSC中的自噬菌体。内部研究进一步挑战，即通过诱导施加型标记，包括LC3，ATG5，Beclin 1表达式减弱了肝纤维发生，同时抑制HSC-T6细胞中Akt/mTOR信号传导。因此，CAPE对肝纤维化的保护作用可能是由于TGF-β1/SMAD3信号传导的抑制以及HSC中验证的诱导。

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