研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

克莱辛通过TGF-β/SMAD信号通路减弱了肝纤维化和肝星状细胞激活。

chem chem chem bybiol互动。 2015年10月5日； 240：94-101。 EPUB 2015年8月20日。PMID： 26297989 26297989 Boldura，Ionela Gasca，Marcel Rosu，Aurel Ardelean，Anca Hermenean

Cornel balta

我们研究了菊花蛋白对小鼠慢性纤维化的保护作用，并研究了TGF-β1-MEGEN的潜在机制的较高的细胞（HEPSICTATICS）的潜在机制。实验性纤维化是通过腹膜内注射20％V/V的小鼠，每周两次2 mL/kg CCL4，持续7周。用3剂的Chrysin（50、100和200 mg/kg）或用车辆作为对照对小鼠进行口服治疗。用于评估FIB的自发回归恢复时间两周后，研究了ROSIS，CCL4治疗的动物。水莲蛋白被用作标准的肝保护类黄酮。组织病理学研究表明，与纤维化相比，呼r型中的肝纤维化级明显降低。此外，CCL4激活的HSC诱导平滑肌肌动蛋白（α-SMA），TGF-β1免疫阳性细胞的数量增加，并标记了TGF-β1的上调。与所有类黄酮治疗的基团相比，所有克莱辛治疗组的α-SMA和TGF-β1水平均以依赖性的方式显着降低，而纤维化的自发反转水平较低。在50、100和200 mg/kg克莱辛治疗的组中，SMAD 2的肝mRNA水平显着降低了约88.54％，92.15％和95.56％的纤维化小鼠组中相应水平的95.56％。结果与SMAD 3的mRNA水平相似。对水莲林的保护反应几乎与最高的保护性反应相似剂量的chrysin。在这项研究中，我们已经表明，通过通过TGF-β1/SMAD途径抑制HSCS激活和增殖，Clysin具有逆转CCL4刺激的肝纤维化的功效。这些结果表明，克莱辛可能有助于停止或逆转肝纤维化的进展，并可能提供开发新的治疗药物的可能性，可用于治疗慢性肝病。