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双球醇S的肥胖原作用改变雄性小鼠肝脏中的mRNA表达和DNA甲基化分析
发布日期:2019年10月14日

研究类型:

动物研究

文章摘要:

摘要标题:

双球醇S的肥胖效应改变了雄性小鼠肝脏中的mRNA表达和DNA甲基化分析。

摘要来源:

chemosphere。 2019年10月15日; 241:125092。 EPUB 2019 10月15日。pmid: 31683443 31683443 Chagnon,Ludovic Le Corre

文章隶属关系:

Axelle Brulport

摘要:

环境污染越来越被认为是肥胖发生率涉及的重要因素。内分泌破坏者(EDS)是Dohad(健康和疾病的发展起源)的重要参与者,在该概念中,表观遗传机制起着至关重要的作用。 Bisphenol A(BPA),用于制造塑料和树脂的单体是研究最多的肥胖性内分泌干扰器之一。 BPA替代品Bisphenol S(BPS)具有相同的肥胖特性,以低剂量作用于性别特异性E围产期暴露后的ffect。由于肝脏是调节身体脂质稳态的主要器官,因此我们研究了在低剂量BPS暴露下的基因表达和DNA甲基化。 BPS肥胖作用与肝甘油三酸酯含量的增加有关。这些生理障碍伴随着全基因组表达的变化(1366个基因显着修饰了1.5倍以上)。基因本体分析表明,与蛋白质翻译和补体调节有关的基因级联反应改变。它与性染色体中常染色体中的肝DNA低甲基化和高甲基化有关。尽管在基因抑制和高甲基化之间尚未发现系统的相关性,但与肝脏代谢相关的几种基因要么是甲基化的(ACSL4,GPR40,CEL,CEL,PPARδ,ABCA6,CES3A,SGMS2),要么是甲基化的(SOGA1,GPIHBP1,GPIHBP1,NR1D2,MLXIPL,MLXIPL,RPA,MLXILP,RPA,RPA,MMLXIPL,RPA,MLXILP,RPA,RPA,MM6) CIDEC)。在特定情况下(HAPLN4,ApoA4,CIDEC,涉及的基因在脂质代谢和肝纤维化中)mRNA上调与低甲基化有关。总之,我们首次展示了低剂量BP的广泛破坏性生理影响,这提出了其无害的问题作为BPA的工业替代品。