研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

使用细胞细胞多糖通过激活NRF2信号并调节肠道微生物群来防止PB诱导的肝脏和肾脏毒性。

食物功能。 2020年10月21日； 11（10）：9226-9239。 PMID： 33030475

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在这项研究中，我们研究了肝脏和肾脏中细胞外多糖的保护性疗效及其对PB诱导Pb诱导的毒性毒性在体内的调节作用。结果表明，CEP-I可以减少小鼠肝脏和肾脏的PB2+含量和器官指数。此外，生化分析表明，CEP-I可以改善谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）在血清和器官中的活性，恢复生理指数ES在血清中的总蛋白（TP），白蛋白（ALB），血尿素氮（BUN）和肌酐（CRE），并降低乳酸脱氢酶（LDH）的酶活性和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的酶活性。这表明CEP-I对机器人对小鼠的损害有保护作用。此外，CEP-I可以调节NRF2信号通路中关键蛋白的表达，包括与NF-E2相关因子2（NRF2），类似Kelch的ECH相关蛋白-1（KEAP1），血红素氧合酶（HO-1）和NAD（P）H：Quinone氧化氧化元素氧化酶1（Quinone氧化酶1（NQO）1（nqOO1）。此外，肠道菌群分析结果表明，CEP-I还具有调节毒小鼠PB2+引起的肠道菌群不平衡的能力。总之，我们希望这项研究可以为治疗由PB2+。