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研究类型:
体外研究
文章摘要:
摘要标题:
姜黄素减弱了促炎细胞因子在脂多糖刺激的BV2小胶质细胞中的释放。
摘要来源:
acta pharmacol sin。 2007年10月; 28(10):1645-51。 PMID: 17883952“> 17883952 Gi-Young Kim
文章隶属关系:澳大利亚大学自然科学学院,自然科学学院,釜山609-735,韩国。
摘要:
(NO)和促炎性细胞因子,例如白介素(IL)-1Beta,IL-6和TNF-Alpha,在脑损伤中起关键作用。已知抗炎特性与脑损伤促炎性介质的显着降低有关。在本研究中,我们研究了是否姜黄素对脂多糖(LPS)刺激的BV2小胶质细胞中促炎性介体的产生的影响。
方法: curcumin and curcumin and and curcumin and protiat and protiat and protiat od-protitiat and protitiat od-protitiat od-protitiat of promatiat and protitiat诱导的curmin and-Inflams诱导的效果rt-pcr。
结果: 姜黄素以剂量依赖性方式显着抑制NO,PGE2和促炎细胞因子的释放。姜黄素还减弱了可诱导的NO合酶和环氧合酶-2 mRNA和蛋白质水平的表达。此外,姜黄素通过p65转移到细胞核中抑制了NF-kappab的激活。我们的数据还表明,姜黄素通过抑制促炎细胞因子基因的转录通过NF-kappab信号通路。姜黄素的炎症可能对响应LPS刺激的炎症和有害作用有用。