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Punicalagin在RAW264 7巨噬细胞中LPS诱导的炎症反应的衰减中起着重要作用
发布日期:2019年11月14日

研究类型:

体外研究

文章摘要:

文章发布状态:免费

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摘要来源:

营养素。 2019年11月15日; 11(11)。 EPUB 2019 11月15日。PMID: 31731808

摘要作者:

Yuan Cao,Jihua Chen,Guofeng Ren,Yahui Zhang,Xiuying Tan,Lina Yang

文章隶属关系:

yuan cao

摘要:

punicalagin是一种可水解的石榴汁单宁,具有多种生物学作用,包括抑制巨噬细胞中促炎性细胞因子的产生。自噬是一种细胞内的自消化过程,最近已证明可以调节炎症反应。在这项研究中,我们研究了Punicalagi的抗炎潜力N中的n中的脂多糖(LPS)诱导了RAW264.7巨噬细胞,并发现了潜在的机制。 Punicalagin以浓度依赖性的方式显着减弱LPS诱导的NO释放,并以最高浓度释放了促炎性细胞因子TNF-α和IL-6释放。我们发现Punicalagin抑制了LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中的NF-κB和MAPK激活。 Western印迹分析表明,Punicalagin预处理增强了LC3II,p62表达,并降低了LPS诱导的巨噬细胞中的Beclin1表达。 MDC分析用于确定自噬过程,结果与Western印迹分析一起起作用。此外,我们的观察结果表明,LPS诱导的NO,TNF-α和IL-6的释放是通过自噬抑制剂氯喹的治疗减弱的,这表明自噬抑制作用参与抗炎作用。我们还发现Punicalagin下调FOXO3A的表达,导致自噬抑制作用。总的来说,这些结果表明,Punicalagin在RAW264.7巨噬细胞中LPS诱导的炎症反应的衰减中起着重要作用,并且该机制涉及FOXO3A/自动噬信号通路的下调。