K族维生素是乙型γ-羧化因子的必需辅助因子，但它们在包括癌症在内的慢性疾病中的潜在作用已被研究。 K2是组织中最丰富的维生素K形式，它通过不同的机制发挥抗癌作用，这些机制尚未完全理解。我们的研究是通过先前的工作提示的，该研究表明，K2前体Menadione与1,25二羟基维生素D3（1,25（OH）D）协同抑制MCF7腔室乳腺癌细胞的生长。在这里，我们评估了K2是否改变了1,25（OH）DIN三重阴性乳腺癌（TNBC）细胞模型的抗癌作用。我们研究了这些维生素对三种TNBC细胞模型（MDA-MB-453，SUM159PT，HS578T）中这些维生素对形态，细胞活力，细胞周期，凋亡和蛋白质表达的独立和综合作用。我们发现所有三种TNBC细胞系均表达低水平的维生素D受体（VDR），并被1,25（OH）DIN与G0/G1中的细胞周期停滞抑制。在两个细胞系（MDA-MB-453，HS578T）中观察到的1,25（OH）DWA的分化形态诱导。单独使用K2处理可降低MDA-MB-453和SUM159PT细胞的生存能力，而不是HS578T细胞。与1,25（OH）DAND K2共同治疗相对于HS578T和SUM159PT细胞中的任何一种治疗，可显着降低可行的细胞数。该组合处理诱导MDA-MB-453细胞，HS578T和SUM159PT细胞中的G0/G1停滞。组合治疗以细胞特异性方式改变了乳液的大小和形态。特别有趣的是，用K2的处理增加了SUM159PT细胞中VDR表达的增加，这表明这些细胞中的协同作用可能是对1,25（OH）d的敏感性提高的继发性。 K2在TNBC细胞中的表型作用与γ-羧化无关，提示非规范作用。总而言之，1,25（OH）DAND K2在TNBC细胞中发挥肿瘤抑制作用，诱导细胞周期停滞，导致分化和/或凋亡，具体取决于特定的细胞系。需要进一步阐明TNBC中这两种脂溶性维生素的共同目标和独特靶标的进一步的机械研究。