研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

鱼油和摩洛哥机油的摄入量不同地调节了饮食引起的肥胖大鼠模型中的胰岛素抵抗和葡萄糖不耐症。

代谢。 2009年7月； 58（7）：909-19。 PMID： 19394055“> 19394055 Turcotte, Zoubida Charrouf, Charles Lavigne, Emile Levy, Hélène Bachelard, Hamid Amarouch, André Marette, Pierre Selim Haddad

Department of Pharmacology, Université de Montréal, Montréal, Québec, Canada.

We investigated the potential metabolic benefits of fish oil (FO) or在肥胖连接胰岛素抵抗的饮食模型中，蔬菜摩洛哥坚果油（AO）摄入量。给大鼠喂食标准的食物饮食（对照组），高脂/高核（HFHS）饮食或HFHS饮食，其中6％的脂肪被FO或AO喂养代替。这HFHS饮食增加了脂肪组织的重量和胰岛素抵抗，这表明空腹葡萄糖增加，夸张的血糖和胰岛素对葡萄糖耐受性测试（腹膜内葡萄糖耐受性测试）的反应。与HFHS饮食相比，鱼油喂养可预防脂肪吸收，减少血糖和胰岛素对腹膜内葡萄糖耐受性测试的归一化反应。与FO消费不同，AO的摄入量无法防止肥胖，但将禁食性血糖恢复为Chow-fed Control值。与食物喂养的对照组相比，胰岛素诱导的Akt和ERK在HFHS大鼠中大大减弱了脂肪组织，骨骼肌和肝脏中Akt和ERK的磷酸化。在孤立的肝细胞中也证实了高脂/高核饮食诱导的胰岛素抵抗。鱼油的摄入量通过改善或完全恢复所有组织和分离的肝细胞中的胰岛素信号反应来防止胰岛素抵抗。摩洛哥坚果油的摄入还改善了胰岛素依赖性磷酸Akt和Erk的景象；在脂肪组织中，这些响应甚至超出了在杂烩对照中观察到的值之外。综上所述，这些结果强烈支持FO对饮食诱导的胰岛素耐药性和葡萄糖不耐症的有益作用，这可能是通过FO防止HFHS诱导的肥胖的能力来解释的。我们的数据还首次表明AO可以改善与HFHS喂养相关的一些代谢和胰岛素信号异常。