Zyflamend 是一种独特的草药混合物，通过 PKA 和 JNK 的协调调节诱导细胞死亡并抑制脂肪生成。
摘要来源：脂肪细胞。 2020 年 12 月；9(1):454-471。 PMID：32779962
摘要作者：Dexter Puckett、Mohammed Alquraishi、Dina S Alani、Samah Chahed、Victoria D Frankel、Dallas Donohoe、Brynn Voy、Jay Whelan、Ahmed Bettaieb
文章隶属关系：Dexter Puckett摘要：
：肥胖及其合并症的流行引发了全世界对脂肪组织增生率问题的关注。最近的研究证明了 Zyflamend（天然草药提取物混合物）在调节血脂方面的新作用通过激活 AMPK 信号通路在多种癌细胞系中消除。然而，Zyflamend 在脂肪形成分化和脂质代谢中的作用在很大程度上仍未被探索。本研究的目的是研究 Zyflamend 对白色 3T3-MBX 前脂肪细胞分化的影响并阐明其分子机制。我们证明 Zyflamend 治疗改变了 3T3-MBX 前脂肪细胞的细胞周期进程、减弱增殖并增加细胞死亡。此外，Zyflamend 治疗可抑制 3T3-MBX 细胞分化过程中的脂质积累，这与脂肪生成基因表达减少和脂肪分解增加一致。从机制上讲，Zyflamend 诱导的脂肪生成改变至少部分是通过 AMPK、PKA 和 JNK 的激活介导的。抑制 AMPK 部分逆转了 Zyflamend 诱导的分化抑制，而抑制 JNK 或 PKA 则完全恢复脂肪细胞差异发酵和减少脂肪分解。综上所述，本研究表明，Zyflamend 作为一种新型抗脂肪生物活性混合物，通过激活 PKA 和 JNK 通路来抑制脂肪细胞分化。
缩写：7-AAD：7-氨基放线菌素 D； ACC：乙酰辅酶A羧化酶； AKT：蛋白激酶B； AMPK：AMP 激活的蛋白激酶； ATGL：脂肪甘油三酯脂肪酶； C/EBPα：CCAAT增强子结合蛋白α； DMEM：Dulbeccos 改良 Eagle 培养基； DMSO：二甲基亚砜； DTT：二硫苏糖醇； EGTA：乙二醇-双-(2-氨基乙基)-N,N,N,N-四乙酸； ERK：细胞外信号调节激酶； FASN: 脂肪酸合成酶； FBS：胎牛血清； GLUT：葡萄糖转运蛋白； HSL：激素敏感脂肪酶； IR：胰岛素受体； IRS：胰岛素受体底物； JNK：c-JUN N 末端激酶； MGL：单酰基甘油脂肪酶； NaF：氟化钠； NF-κB：核因子κ轻链增强子激活的B细胞； PBS：磷酸盐缓冲盐水； PCB：丙酮酸羧化酶； PDE：磷酸二酯酶； PKA：蛋白激酶 cAMP 依赖性； PMSF：苯甲基磺酰氟； PPARγ：周脂质过氧化物酶体增殖物激活受体γ； PREF-1：前脂肪细胞因子1； PVDF：聚偏二氟乙烯； RIPA：放射免疫沉淀测定； SDS-PAGE：十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳； SEM：平均值的标准误差； SOX9：细胞因子信号传导 9 的抑制剂； TG：三酰甘油。