摘要标题：
南瓜多糖通过抑制人肝癌HepG2细胞中的JAK2/STAT3通路诱导细胞凋亡。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2017 年 6 月 17 日；104（A 部分）：681-686。 Epub 2017 年 6 月 17 日。PMID：28634059
摘要作者：沉维熙、陈春红、关媛媛、宋晓伟、金英华、王景芳、胡宇、辛涛、蒋秋英、钟力
文章所属单位：沉维熙
摘要：本研究的目的是研究南瓜果实中纯化的多糖（PPPF）对 Janus 激活激酶（JAK）/信号转导和转录激活子（STAT）的影响。 ) 细胞凋亡过程中的信号传导。结果表明PPPF或STAT3 siRNA通过诱导细胞凋亡抑制HepG2细胞的生长。此外，PPPF 能够抑制 STAT3（Tyr705 上）的组成型磷酸化和 IL-6 诱导的磷酸化，并且随后癌细胞中的核易位。发现这种抑制是通过下调 JAK2 的组成型磷酸化来实现的，但不是 JAk1、c-Src、ERK1/2 和 Akt，这意味着 PPPF 治疗后 HepG2 细胞中 STAT3 酪氨酸磷酸化与 JAK2 的减少相关活动。此外，PPPF处理后细胞中SHP-1的蛋白表达增加，而SHP-2、SOCS-1和SCOS-3蛋白表达保持不变。体内动物实验也表明PPPF对HepG2异种移植瘤小鼠的肿瘤生长具有有效的抑制作用。由此可见，PPPF通过下调JAK2/STAT3信号转导通路直接诱导HepG2细胞凋亡，这可能有助于HCC治疗策略的制定。