摘要标题：
Alantolactone 诱导人肝癌细胞凋亡激活。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2012 年 9 月；50(9):3313-9。 Epub 2012 年 6 月 18 日。PMID：22721982
摘要作者：雷家川、余建清、殷彦、刘彦文、邹国林
文章所属单位：雷家川
摘要：Alantolactone 是一种倍半萜内酯，具有抗炎特性。在这项研究中，我们提供的证据表明它可以开发为抗人类肝癌的新型药物。我们观察到，alantolactone 处理 HepG2、Bel-7402 和 SMMC-7721 细胞（人肝癌细胞系）会导致细胞生长的剂量依赖性抑制。我们选择 HepG2 细胞系作为测试模型系统。 Alantolactone 对 HepG2 细胞的处理导致剂量依赖性的细胞凋亡诱导和细胞停滞在 G2-M 期。这种细胞凋亡的诱导似乎通过调节 Bcl-2 家族的蛋白水平和半胱天冬酶的激活来介导。此外，caspase-8 和 Bid 激活、线粒体跨膜电位丧失和细胞色素 c 释放表明死亡受体和线粒体途径之间存在串扰。我们还观察到，alantolactone 处理细胞会导致 NF-κB/p65 剂量依赖性下降。此外，观察到alantolactone处理的细胞中p53蛋白水平显着且逐渐增加。综上所述，我们的数据表明，alantolactone 可以开发为抗人类肝癌的药物。