Cucurbitacin D 通过调节 JAK/STAT3、PI3K/Akt/mTOR 和 MAPK 信号通路抑制 HepG2 细胞增殖并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Curr Cancer Drug Targets 。 2022 年 6 月 23 日。Epub 2022 年 6 月 23 日。PMID：35786188
摘要作者：Muhammed MehdiÜremiş、Nuray Üremiş、Emir Tosun、Merve Durhan、Yılmaz Çiğremiş、Ahmet Baysar、Yusuf Türköz
文章隶属关系：Muhammed MehdiÜremiş
摘要：背景：Cucurbitacin D (CuD) 是一种天然化合物，可以从多种植物科中分离出来，主要来自 Ecballium Elaterium （左）A. 里奇。 （E.Elaterium）。它是一种三萜类化合物，具有广泛的生物活性，包括抗癌特性。肝细胞癌是一种侵袭性肝癌，是全球重要的公共卫生问题。
方法：从 E. Elaterium 植物的果汁中分离出 CuD，并使用高效液相色谱进行定量分析。通过MTT试验测定纯化的CuD的细胞活力作用，并通过流式细胞术测定细胞凋亡和细胞周期阻滞作用。 DNA损伤通过彗星测试进行评估。通过蛋白质印迹和 qRT-PCR 评估参与 PI3K/AKT/mTOR、MAPK 和 JAK2/STAT3 信号通路的蛋白质和基因。
结果： CuD 对 HepG2 细胞系表现出抗增殖和细胞毒性作用，且呈剂量和时间依赖性。据观察，CuD 诱导细胞凋亡并阻断HepG2 细胞的细胞周期。观察到PI3K/AKT/mTOR、MAPK和JAK2/STAT3级联中起关键作用的基因和一些蛋白的表达呈剂量依赖性下调并激活细胞凋亡通路。
结论：所有这些结果；表明 CuD 可能对肝癌合并 HCC 具有治疗作用。