摘要标题：
花翠素通过抑制肝癌细胞多药耐药基因1和DEAD-box解旋酶17的表达，诱导自噬流阻断和细胞凋亡。
摘要来源：J Pharm Pharmacol。 2023 年 2 月 8 日；75(2):253-263。 PMID：36179123
摘要作者：孙胜辉、徐坤、严明镜、崔菊、朱凯一、杨耀、张小艺、唐伟清、黄秀清、窦琳、陈北东、林亚军、张希悦、曼勇、李健，沉涛
文章归属：孙胜辉
摘要：目标：研究该函数飞燕草素治疗肝细胞癌的作用及其调控机制。
方法：不同浓度的药物处理HepG2和HuH-7细胞飞燕草素的浓度。通过 3-(4,5-二甲基) 分析细胞活力基-噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑测定。分别通过LC3b-绿色荧光蛋白(GFP)-Adv和LC3b-GFP-单体红色荧光蛋白-Adv转染HepG2和HuH-7细胞来分析细胞自噬和自噬通量。通过Hoechst33342染色、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记染色和DNA梯法分析细胞凋亡。通过Western blotting检测细胞自噬、凋亡和生存相关蛋白的表达。
主要发现：不同浓度的处理后飞燕草素后，细胞存活率显着下降。飞燕草素可以阻断自噬流，导致自噬体显着增加，并导致细胞凋亡增加。飞燕草素与顺铂联合应用可促进抗肿瘤作用，减少顺铂在肿瘤细胞中的剂量。进一步的机制研究揭示研究表明飞燕草素可以抑制肿瘤细胞中多药耐药基因1（MDR1）和促癌转录辅因子DEAD-box解旋酶17（DDX17）的表达。 DDX17过表达可逆转飞燕草素在肿瘤细胞中的抗肿瘤功能。
结论：飞燕草素通过诱导通过抑制MDR1和DDX17的表达来阻断肿瘤细胞自噬流并促进细胞凋亡。