香叶素通过雷帕霉素通路哺乳动物靶标调节肝细胞癌HepG2细胞自噬，抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。
摘要来源：安科尔·莱特. 2016 年 12 月；12(6):4385-4392。 Epub 2016 年 10 月 19 日。PMID：28101201
摘要作者：刘杰、任浩、刘斌、张庆宇、李明义、朱润智
文章所属单位：刘杰
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是一种恶性肿瘤，是全球男性第五大常见癌症、女性第九大常见癌症。本研究的目的是探讨香叶木素（DIOS）对肝癌HepG2细胞的抗肿瘤作用。 HepG2 ce的增殖、凋亡和自噬率用 DIOS 治疗后测量 lls。分别使用 MTT 测定和膜联蛋白 V 染色分析 DIOS 处理对 HepG2 细胞增殖和凋亡率的影响。使用透射电子显微镜、绿色荧光蛋白（GFP）-微管相关蛋白1轻链（LC3）转染和LysoTracker Red染色评估DIOS处理对自噬水平的影响。此外，使用自噬抑制剂巴弗洛霉素 A1 (BA1) 来评估 DIOS 与细胞自噬、增殖和凋亡之间的关联。此外，自噬相关蛋白[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)、磷脂酰肌醇 3-激酶、P70S6K、磷酸肌醇依赖性激酶-1、细胞外信号调节激酶、5-AMP 激活蛋白激酶和 Akt] 和通过蛋白质印迹分析凋亡相关蛋白 [B 细胞淋巴瘤 (Bcl)-2 相关 X 蛋白、Bak、p53、Bcl-2 和 caspase-3]。结果显示t DIOS 显着抑制 HepG2 细胞增殖（P<0.01）并诱导细胞凋亡（P<0.001）。还证明 DIOS 通过调节 HepG2 细胞中的 mTOR 通路来触发自噬。值得注意的是，自噬抑制剂BA1处理HepG2细胞后，凋亡相关蛋白Bax、Bak、p53的表达显着降低（P<0.05），细胞活力得到一定程度的恢复。总之，DIOS 通过调节 mTOR 通路抑制 HepG2 细胞增殖并诱导细胞凋亡。因此，当前的研究结果表明DIOS可能是HCC治疗的潜在治疗剂。