研究类型：

动物研究，体外研究

文章摘要：

摘要标题：

PM2.5通过激活NLRP3炎症体诱导内皮功能障碍。

emoventic toxicol。 2021年6月26日。epub 2021 Jun26。pmid： 34173703 34173703 Yihai Liu，Haoran Zhu，Jin Geng，Bingjian Wang，Guoliang Yuan，Yuzhu Peng，Biao Xu

tingting Hu

pm2.5（颗粒物中的颗粒物<2.5μm）在直径中证明是为了贡献了贡献的是贡献的。内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化的第一步。暴露于PM2.5的内皮细胞损伤的基本机制仍然晦涩难懂。在我们的研究中，PM2.5通过鼻内滴注2周将C57BL/6雄性小鼠施用。还用PM2.5处理人脐静脉内皮细胞（HUVEC），以评估体外的不良反应。主动脉的免疫组织化学染色显示PM2.5小鼠的促炎细胞因子和内皮粘附标记的表达显着增加了，而盐水暴露的小鼠的表达则显着增加。在体外，PM2.5可以以浓度依赖性方式抑制HUVEC的生存力并损害细胞迁移。此外，PM2.5暴露于eNOS表达，而反应性氧（ROS）水平上调。从机械上讲，PM2.5激活了HUVEC中的NLRP3炎症体，而NLRP3的敲低可以有效地逆转PM2.5暴露后的eNOS表达和ROS产生的下调。总而言之，我们的数据表明，PM2.5可能会引起内皮功能障碍，并且可能通过NLRP3炎性体激活。