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Plantamajoside 通过抑制 Akt/GSK3β 信号传导促进二甲双胍诱导的肝癌细胞凋亡、自噬和增殖抑制。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2022 年 1 月至 12 月；41：9603271221078868。 PMID：35350904
摘要作者：王卓、左杰良、张琳琳、张正华、魏永鹏
文章所属单位：王卓
摘要：二甲双胍，知名抗糖尿病药物药物，对多种癌症（包括肝癌）具有抗癌作用。 Plantamajoside (PMS) 是一种从车前草中分离出来的苯乙醇苷化合物，也被证明具有抗癌作用。在我们的研究中，我们假设 PMS 可能会促进二甲双胍介导的抗癌作用对肝癌有影响。通过细胞活力测定评估二甲双胍的半数抑制浓度（IC）。通过BrdU掺入实验、流式细胞术、Western blot、伤口划痕愈合实验、Transwell细胞迁移实验和免疫荧光法评估PMS对二甲双胍处理的细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。建立禁食/进食小鼠模型来评估经前综合症对二甲双胍敏感性的影响。 PMS（2.5、10 或 40 μg/mL）治疗降低了不同葡萄糖浓度下二甲双胍的 IC 浓度。 PMS (10 μg/mL) 促进二甲双胍 (5 mm) 诱导的细胞凋亡和自噬，并抑制 HepG2 和 HuH-7 细胞的增殖、迁移和侵袭。在禁食/进食小鼠模型中，PMS (50 mg/kg) 促进二甲双胍 (200 mg/kg) 诱导的增殖停滞和细胞凋亡。同时，PMS降低了HepG2和HuH-7细胞中pAkt和GSK3β的水平。通过组成型激活恢复 Akt/GSK3β 信号传导ed myr-Akt1 消除了 PMS 对二甲双胍处理的肝癌细胞的影响。我们的研究结果表明，经前综合症促进了二甲双胍对肝癌的体外抗癌作用。