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柴胡皂苷-d 通过抑制 mTOR 磷酸化促进自噬，增加辐射诱导的肝癌细胞凋亡。
摘要来源：Int J Med Sci 。 2021；18(6):1465-1473。 Epub 2021 年 1 月 29 日。PMID：33628104
摘要作者：王宝峰、敏伟力、林帅、宋令勤、杨鹏涛、马庆勇、郭建
文章所属单位：王宝峰
摘要:本研究旨在分析柴胡皂苷-d（SSd）对肝癌细胞自噬活性和放射敏感性的影响，阐明其相关分子机制。检测SMMC-7721和MHCC97L肝癌细胞的生长情况通过克隆形成和存活分数。采用流式细胞术检测细胞的变化f 肝癌细胞凋亡。通过透射电镜观察肝癌细胞自噬的形态变化，并通过激光共聚焦显微镜进一步定量检测。 Western blotting检测相关蛋白的表达。SSd能显着增加辐射诱导的肝癌细胞的凋亡，抑制肝癌细胞的增殖。添加自噬抑制剂氯喹（CQ）或mTOR激动剂（MHY1485），可降低SSd对辐射诱导的细胞凋亡的促进作用和对肝癌细胞增殖的抑制作用。透射电镜和共聚焦显微镜结果还显示，放疗和SSd联合治疗组的自噬体数量显着高于放疗或单独SSd组；然而，加入MHY1485、siRNA-P53或AMPK抑制剂（化合物C）后，SSd对肝癌细胞自噬的影响降低。Western blot分析显示，添加SSd后，辐射后mTOR的磷酸化显着降低，自噬相关蛋白LC3-II和Beclin-1的表达增加，p62减少，cleaved caspase-的表达增加。 3、裂解的PARP得到增强；添加MHY1485、siRNA-P53或化合物C后，SSd的这种效应部分逆转。SSd通过抑制mTOR磷酸化促进自噬，增加辐射诱导的肝癌细胞凋亡，为肝癌放射增敏治疗提供可能的潜在方法。 /p>