介体炎症。 2019; 2019：3437104。 EPUB 2019 11月15日。PMID： 31827376 31827376 Gao，Gui Wang，Weidong Wu

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暴露于柴油排气颗粒（DEP）与心肺疾病的发生率增加有关。这项研究旨在检查DEP对使用人类单核细胞系THP-1的基本人外周血单核细胞（PBMC）和基本机制的促炎作用。DEP分别与PBMC和THP-1细胞孵育24小时。收集上清液，并通过ELISA对包括白介素8（IL-8）或肿瘤坏死因子（TNF）在内的促炎介质进行测量。使用流式细胞仪确定活性氧（ROS）的水平。通过免疫印迹检查表皮生长因子受体（EGFR）的磷酸化。暴露于DEP诱导IL-8和TNFIN PBMC和THP-1细胞表达的浓度依赖性增加。对THP-1细胞的进一步机械研究表明，DEP刺激增加了细胞内ROS的水平，氧化应激的指标和EGFR的磷酸化，表明EGFR激活。用抗氧化剂N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）对THP-1细胞进行了预处理，显着钝化了DEP诱导的EGFR磷酸化，表明氧化应激与DEP诱导的EGFR激活有关。此外，用E对THP-1细胞进行了预处理ITHER NAC或选择性EGFR抑制剂显着阻断了DEP诱导的IL-8表达，这表明氧化应激和随后的EGFR激活介导的DEP诱导的炎症反应。总而言之，DEP刺激增加了人类单核细胞中促炎性介质的表达，该细胞受氧化应激 - EGFR信号传导的调节。