糖尿病性肾病（DN）是糖尿病的致命并发症，是终末期肾脏疾病的主要原因。由于当前治疗的次优影响，迫切需要为DN制定新的治疗策略。 Trametenolic Acid（TA）是一种从天然产物中提取的主要活性成分之一。我们的研究旨在阐明TA对DN及其潜在机制的潜在保护作用。在这项研究中，将C57BLKS/dB（DB/DB）小鼠用作自发DN模型，将TA（10 mg/kg/d）连续注射（10 mg/kg/d）连续4周。计算了右肾脏体重/体重的比例，并检测到血清肌酐（SCR），血尿素氮（BUN）和尿白蛋白的含量。测量了超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性以及还原性谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量。通过苏木精和曙红（HE），周期性酸 - chiff（PAS）和Masson染色观察到肾脏组织的组织病理学变化。核因子红细胞2相关因子2（NRF2），血红素氧酶-1（HO-1），NAD（P）H：喹酮氧化氧化还原酶-1（NQO-1），核因子Kappa B（NF-B），促炎细胞因子肿瘤坏死因子因子 - （TNF-），核因子KAPPA B（NF-1），核因子2（HO-1），NAD（P）H：Quinone氧化酶-1（NQO-1）的蛋白质表达细胞（NQO-1），66（tnf-B）通过蛋白质印迹测定法检测白介素-1（IL-1），肾素和足球素。免疫组织化学用于检测胶原蛋白III（Col-III）和纤连蛋白（FN）的表达。我们的结果表明，TA给药可显着降低右肾脏体重/体重，BUN，SCR和尿白蛋白水平的比率，并减轻了DN小鼠的组织病理学变化。此外，TA给药明显增加了GSH含量，SOD和CAT活动，并减少了MDA含量。蛋白质印迹测定表明TA激活了NRF2信号传导，并增加了下游抗氧化剂HO-1和NQO-1的表达。进一步的研究表明，NF-B信号被抑制，TNF-，IL-6和IL-1的下游促进细胞因子表达也被下调。此外，我们还发现，TA给药可显着增加肾素和足球蛋白蛋白的表达，并降低Col-III和FN的蛋白质表达。这些发现表明，TA通过通过NRF2/HO-1和NF-B信号传导途径改善氧化应激和炎症表现出重新保护作用。