int j ophthalmol。 2022; 15（3）：371-379。 EPUB 2022 3月18日。PMID： 35310053“> 35310053 xiu-xia Yang，郑杨，张郑，丹·唐，liu

zi-han guo

aim：aim：aim：aim： aim： 配体Polyi：C刺激人角膜成纤维细胞（HCFS）。

方法： hcfs细胞。lut或polyi：c。白细胞介素（IL）-6，IL-8，单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），血管细胞粘附分子（VCAM）-1以及使用酶 - 连接免疫剂（以elimantive comprienty or Imnotiver corverse corverse），以释放（ICAM）-1进行测量聚合酶链反应（PCR）分析。 Immunoblotting was used to assess toll-interleukin-1 receptor-domain-containing adapter-inducing interferon-β (TRIF), TLR3, transforming growth factor-b-activated kinase 1 (TAK1), tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6), the transcription factor AP-1, as well as transcription factor nuclear factor (NF-κB)-inhibitory protein IκB-α降解和磷酸化。 Immunofluorescence assays were used to localize the cellular location of the p65 subunit of NF-κB.

RESULTS: Corneal fibroblasts exposed to polyI:C demonstrated decreased VCAM-1, ICAM-1, MCP-1, IL-6，以时间依赖和浓度依赖性方式暴露于LUT时的IL-8表达水平。观察到LUT抑制了TLR3的Polyi：C触发的表达，NF-κBp65的易位以及TAK，C-JUN和IκB-α的磷酸化以及对TRIF和TRAF6表达水平的影响没有观察到TRIF和TRAF6的表达水平。 lut抑制促炎粘附分子，趋化因子和细胞因子在polyi：c暴露的HCF中的表达。这些作用可能是通过TAK/NF-κB信号衰减介导的。因此，LUT是一种候选分子，可以预防与角膜病毒感染相关的TLR3介导的炎症反应。