膳食花翠素抑制人结直肠癌转移，与 miR-204-3p 上调和整合素/FAK 轴抑制相关。
摘要来源：Sci Rep. 2019 年 12 月 12 日；9(1):18954。 Epub 2019 年 12 月 12 日。PMID：31831830
摘要作者：黄其周、洪家洪、洪东伟、林毅杰、王秋琼、高绍轩
文章所属单位：Chi-Chou Huang
摘要：飞燕草素是一种属于膳食花青素家族的黄酮类化合物，据报道具有多种抗肿瘤活性。然而，飞燕草素对结直肠癌（CRC）细胞的影响及其潜在机制尚不完全清楚。因此，我们的目的是研究其抗癌活性CRC 细胞中的 f 花翠素及其潜在分子机制。分析了飞燕草素对所使用的人 CRC 细胞系的活力、转移特征、信号传导和 microRNA (miR) 谱的影响。还使用异种移植动物模型评估体内转移。我们的研究结果表明，花翠素 (<100μM) 抑制 DLD-1、SW480 和 SW620 细胞的集落形成，但对细胞活力没有显着影响。 Delphinidin 还抑制测试的 CRC 细胞系的迁移能力和侵袭性，下调整合素 αV/β3 表达，抑制粘着斑激酶 (FAK)/Src/paxillin 信号传导，并干扰细胞骨架构建。对 miR 表达谱的分析揭示了许多 miR，特别是 miR-204-3p，被花翠素显着上调和下调。用 antagomir 消除一种上调的 miR（miR-204-3p）的表达，可恢复飞燕草素介导的细胞迁移抑制和DLD-1 细胞以及 αV/β3-整合素/FAK/Src 轴的侵袭性。飞燕草素还抑制异种移植动物模型中 DLD-1 细胞的肺转移。总的来说，这些结果表明飞燕草素抑制CRC细胞的迁移和侵袭，其机制可能涉及miR-204-3p的上调以及随后的αV/β3-整合素/FAK轴的抑制。研究结果表明飞燕草素通过抑制整合素/FAK信号通路发挥抗CRC细胞转移作用，并提示miR-204-3p可能在CRC转移中发挥重要作用。