科罗索酸通过 caspase 依赖性途径诱导 HCT116 人结肠癌细胞凋亡。
摘要来源：Int J Mol Med。 2014 年 4 月；33(4):943-9。 Epub 2014 年 1 月 29 日。PMID：24481288
摘要作者：Bokyung Sung、Yong Jung Kang、Dong Hwan Kim、Seong Yeon Hwang、Yujin Lee、Minjeong Kim、Jeong-Hyun Yoon、Cheol Min Kim、Hae Young Chung、Nam Deuk Kim
文章归属：Bokyung Sung
摘要：科罗索酸 (CA) 是一种从紫薇（也称为 Banaba）中分离出来的五环三萜，已被证明具有抗癌特性在各种癌细胞系中。然而，CA对人结直肠癌细胞的抗癌活性及其机制尚不清楚。有待阐明。在本研究中，我们研究了 CA 对 HCT116 人结肠癌细胞的细胞活力和细胞凋亡的影响。 CA剂量依赖性地抑制HCT116细胞的活力。 CA 处理后，通过 Hoechst 33342 染色、流式细胞术和膜联蛋白 V 染色检测细胞凋亡的典型标志，例如染色质浓缩、亚 G1 峰和磷脂酰丝氨酸外化。蛋白质印迹分析显示，CA 诱导 procaspase-8、-9 和 -3 水平下降以及聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 裂解。 CA 诱导的细胞凋亡伴随着 caspase-8、-9 和 -3 的激活，这种激活被泛 caspase 抑制剂 z-VAD-FMK 完全消除。此外，CA 上调促凋亡蛋白（如 Bax、Fas 和 FasL）的水平，并下调抗凋亡蛋白（如 Bcl-2 和生存素）的水平。总而言之，我们的数据提供了对分子机制的深入了解结直肠癌 (CRC) 中 CA 诱导的细胞凋亡，使该化合物成为治疗 CRC 的潜在抗癌药物。