香雌酚在脂肪生成减弱过程中调节 Akt 和 Wnt/β-catenin 信号传导。
摘要来源:食物功能。 2016 年 12 月 7 日;7(12):4984-4991。 PMID:27868125
摘要作者:Young Jin Jang、Hyo Jeong Son、Jiyun Ahn、Chang Hwa Jung、Taeyoul Ha
文章隶属:Young Jin Jang
摘要:香豆素是一种存在于红三叶草和大豆等植物中的天然植物化学物质,据报道可作为主要植物雌激素刺激雌激素受体。虽然先前已经研究了金雀异黄酮和大豆黄酮等植物雌激素抗脂肪形成作用的分子机制,但香豆雌酚对脂肪形成的影响仍有待阐明。我们观察到,香雌酚剂量依赖性地减弱 MDI(3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素的混合物)诱导的脂质积累,与与早期的研究结果一致,同时在分化的前 48 小时内显着抑制 MDI 诱导的脂肪形成,这是抗脂肪形成作用的关键时间窗口。香雌酚治疗抑制了 MDI 诱导的脂肪细胞中 PPARγ 和 C/EBPα 的蛋白表达,导致 FAS 和 aP2 表达随后下调。 Akt 和 GSK3β 在 MDI 刺激后不久就会磷酸化,并且这些反应被香豆雌酚治疗所抑制。 Coumestrol 还增加了 LRP6 蛋白的表达,导致 MDI 引起的 β-catenin 下调恢复,同时减弱 MDI 诱导的 Wnt10b 下调。此外,β-catenin 的靶基因 c-Myc 和 cyclin D1 的 mRNA 和蛋白表达均通过香豆雌酚处理得到恢复。这些结果表明,香雌酚通过调节 Akt 和 Wnt/β-catenin 信号传导抑制脂肪细胞分化,并可能具有开发作为预防脂肪生成药物的潜力。