补骨脂通过下调人结直肠癌细胞中的细胞周期蛋白 D1 和 CDK4 发挥抗癌活性。
摘要来源：BMC Complement替代医学。 2016 年 9 月 26 日；16(1):373。 Epub 2016 年 9 月 26 日。PMID：27670681
摘要作者：Gwang Hun Park、Ji Ho Sung、Hun Min Song、Jin Boo Jeong
文章所属单位：Gwang Hun Park
摘要：
背景：补骨脂（PF），补骨脂的干燥成熟果实，具有抗癌活性。然而，PF抑制癌细胞增殖的分子机制尚未详细阐明。 Cyclin D1 和 CDK4 是细胞生长和代谢过程中重要的调节蛋白。d 在许多癌细胞中过度表达。本研究探讨了PF下调cyclin D1和CDK4水平的分子机制。
方法：细胞通过MTT测定评估生长。通过Western blot或RT-PCR评估PF对cyclin D1和CDK4表达的影响。
结果：PF被抑制人结直肠癌细胞系的增殖，例如 HCT116 (IC: 45.3 ± 1.2 μg/ml)、SW480 (IC: 37.9 ± 1.6 μg/ml)、LoVo (IC: 23.3 ± 1.9 μg/ml μg/ml) HT- 29（IC值：40.7 ± 1.5μg/ml）。 PF 诱导细胞周期蛋白 D1 和 CDK4 蛋白表达降低。然而，PF不改变cyclin D1和CDK4的mRNA表达；相反，它通过蛋白酶体降解抑制细胞周期蛋白 D1 和 CDK4 的表达。在cyclin D1降解中，我们发现cyclin D1的T286在PF介导的cyclin D1降解中发挥着关键作用。后续实验几种激酶抑制剂的研究表明，PF 介导的细胞周期蛋白 D1 和 CDK4 降解依赖于 ERK1/2 和/或 GSK3β。
结论：我们的结果表明 PF 有潜力成为开发人类结直肠癌化学预防或治疗药物的候选者。