L.在 HCT116 结直肠癌细胞中，通过抑制 JNK 可独立增强多酚诱导的细胞死亡。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2021 年 1 月 29 日；22(3)。 Epub 2021 年 1 月 29 日。PMID：33573023
摘要作者：Eun Joo Jung、Anjugam Paramanantham、Hye Jung Kim、Sung Chul Shin、Gon Sup Kim、Jin-Myung Jung、Chung Ho Ryu、Soon Chan Hong、Ky Hyun Chung、Choong Won Kim, Won Sup Lee
文章归属：Eun Joo Jung
摘要：c-Jun N 末端激酶 (JNK) 被包括天然植物多酚在内的化疗试剂和细胞激活命运由激活的磷酸-JNK 决定，生存或死亡取决于刺激和细胞类型。本研究的目的是阐明其作用JNK 对韩国植物 L 的抗癌作用的研究。 (pKAL) p53 野生型 HCT116 人结直肠癌细胞中的多酚。通过相差显微镜分析细胞形态、蛋白质表达水平、凋亡/坏死、活性氧（ROS）、酸性囊泡和粒度/DNA含量；蛋白质印迹；以及膜联蛋白 V/碘化丙啶 (PI)、二氯荧光素 (DCF)、吖啶橙 (AO) 和侧向散射脉冲高度 (SSC-H)/DNA 含量 (PI) 染色细胞的流式细胞术。结果表明，pKAL 诱导形态变化和坏死或晚期细胞凋亡，这与质膜/高尔基体完整性丧失、酸性囊泡和细胞内颗粒度增加以及通过下调蛋白激酶 B (Akt)/β-catenin 降低 DNA 含量相关/亲环蛋白 A/高尔基体基质蛋白 130 (GM130) 和 H2AX Ser-139 磷酸化上调 (γ-H2AX)/p53/p21/Bak 裂解/磷酸-JNK/p62/微管相关蛋白 1 轻链 3B(LC3B)-I。此外，尽管 DNA 损伤标记 γ-H2AX 状态降低，但 SP600125 抑制 JNK 通过下调 p62 和上调 p53/p21/Bak 裂解，增强了 ROS 独立的 pKAL 诱导的细胞死亡。这些结果表明，pKAL 激活的磷酸化 JNK 可抑制 p53 依赖性细胞死亡信号并增强 DNA 损伤信号，但在 p53 野生型 HCT116 细胞中，细胞命运是由磷酸化 JNK 决定的，即存活而不是死亡。