Bisphenol A （BPA）充当异源性，对人类生殖系统的疾病产生了重大影响。但是，BPA可以影响人类睾丸功能的机制尚待确定。 GPR30是一种新型的膜雌激素受体，具有高亲和力和与雌激素低容量的结合。我们德使用实时PCR在小鼠精子衍生的GC-2细胞中表达雌激素受体α（ERα），雌激素受体β（ERβ）以及GPR30的概念。我们用不同剂量的BPA处理了细胞，发现即使低剂量的BPA也可以使用MTT分析抑制GC-2细胞的生长。为了确保哪个受体负责BPA的生物学功能，我们使用了ER下调节剂ICI，并指出BPA可以与GPR30结合。我们还观察到BPA能够在GC-2细胞中诱导ERK1/2磷酸化，并证明了使用Western blot与GPR30相关的EGFR-MAPK途径介导的这一过程。通过实时PCR，我们发现在BPA和ICI的存在下，C-FOS的表达被上调，Cyclin D1基因被下调。 MTT分析，彗星测定和流式细胞术的结果表明，BPA诱导的GPR30的激活抑制了细胞的生长和诱导的细胞凋亡，ICI和ICI，GPR30 siRNA，EGFR抑制剂（AG）和MAPK（PD）抑制剂（PD）抑制剂可以部分扭转这种效果。关于BPA损坏的小鼠睾丸的免疫组织化学表明，BPA诱导精子细胞凋亡而不会影响生精的小管和精子细胞。总之，BPA通过GPR30触发了肿瘤细胞的凋亡。