摘要标题：
霍乱毒素抑制炎症驱动的散发性结肠癌小鼠模型的致癌作用。
摘要来源：致癌作用。 2014 年 12 月 30 日。Epub 2014 年 12 月 30 日。PMID：25550315
摘要作者：Michael Doulberis、Katerina Angelopoulou、Eleni Kaldrymidou、Anastasia Tsingotjidou、Zaphiris Abas、Susan E Erdman、Theofilos Poutahidis
文章隶属关系：Michael Doulberis
摘要：人体研究和动物模型的线索提供了胃肠道 (GI) 细菌与结肠癌之间的重要联系。肠道微生物群抗原刺激在塑造肠道免疫反应中发挥着重要作用。因此，特别是在与炎症相关的结肠癌的情况下，肠道细菌抗原可能会影响肿瘤发生。本研究旨在研究口服已知的细菌产品的效果炎症驱动的结直肠肿瘤发生的免疫调节特性。为此，我们使用了霍乱毒素和成熟的结肠癌小鼠模型，其中单剂量的基因毒性剂偶氮甲烷引发肿瘤形成，随后由致结肠物质右旋糖酐硫酸钠引起的炎症促进肿瘤形成。我们发现，在每个右旋糖酐硫酸钠治疗周期开始时口服单一、低、非致病性霍乱毒素，可下调结肠粘膜中的中性粒细胞并上调调节性 T 细胞和 IL-10。霍乱毒素诱导的右旋糖酐硫酸钠诱导的炎症的肿瘤促进特性的破坏导致氧化偶氮甲烷引发的结肠息肉样生成的减少。这一结果为新出现的观点增添了价值，即某些胃肠道细菌或其产物会影响免疫系统，并使肿瘤前病变的微环境不利于促进免疫系统的发展。探究它们向癌症的演变。