摘要标题：
Delphinidin 调节 JAK/STAT3 和 MAPKinase 信号传导以诱导 HCT116 细胞凋亡。
摘要来源：Environ Toxicol。 2021 年 8 月；36(8):1557-1566。 Epub 2021 年 5 月 6 日。PMID：33955636
摘要作者：张志勇、潘岩、赵岩、任牡丹、李亚瑞、卢桂芳、吴凯春、何水翔
文章所属单位：张志勇摘要：
飞燕草素是一种花青素，属于黄酮类化合物，具有多种生物活性。然而，飞燕草素抗癌作用的分子机制仍知之甚少。在我们的研究中，我们分析了飞燕草素调节 STAT-3 和 MAPK 信号传导，从而抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。我们的研究表明，飞燕草素治疗以浓度依赖性方式显着降低人类结肠癌 HCT116 的活力。我们注意到研究表明，飞燕草素通过产生细胞内 ROS、降低抗氧化剂水平、诱导脂质过氧化和结肠癌细胞单链断裂，有效诱导氧化应激介导的细胞凋亡。在这项研究中，我们观察到飞燕草素处理改变了线粒体膜电位，从而诱导细胞凋亡，这与诱导促凋亡 Bax、Caspase-3,8&9、细胞色素 C 和抑制抗凋亡蛋白表达密切相关。对 STAT-3 和 MAPKinase 信号传导的研究表明飞燕草素抑制这些转录因子活性的磷酸化。花翠素在结肠癌细胞中的抗癌活性可能是通过抑制 STAT-3、p38 和 ERK1/2 磷酸化以及调节促凋亡蛋白表达来实现的。