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Alantolactone 诱导 ROS 过载促进结直肠癌细胞中的氧化 DNA 损伤和细胞凋亡。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2016 年 4 月 14 日；17(4):558。 Epub 2016 年 4 月 14 日。PMID：27089328
摘要作者：丁玉霜、王宏革、牛嘉靖、罗曼玉、苟杨梅、苗立宁、邹志华、程英
文章所属单位：丁玉霜摘要：
癌细胞通常表现出高于正常水平的活性氧 (ROS)，这可能促进癌症的发生和进展，但也可能使癌细胞更容易受到进一步的 ROS 损伤。事实上，当前的许多抗癌疗法都是通过诱导氧化应激来杀死癌细胞，尽管它们会焦油。同时获得癌细胞和正常细胞。最近，alantolactone (ATL) 是一种天然倍半萜内酯，已被证明可以通过增加癌细胞中的 ROS 水平来诱导细胞凋亡。然而，ROS 过量产生与细胞凋亡之间的分子机制仍不清楚。在这里，我们表明，在人 SW480 和 SW1116 结直肠癌细胞中，ATL 诱导的 ROS 超载，随后细胞氧化鸟嘌呤 (8-oxoG) 显着积累，并且 DNA 链断裂数量立即增加，表明 ROS 增加导致广泛的氧化DNA损伤。因此，G₁/S-CDK 抑制因子 CDKN1B (p21) 以及促凋亡蛋白 Bax 和活化的 caspase-3 上调，而抗凋亡蛋白 Bcl-2 下调，随后细胞周期停滞在 G₁ 并在ATL 治疗的癌症而非非癌细胞。这些结果表明，ATL 诱导的 ROS 过载通过诱导大量氧化 DNA 损伤而触发细胞死亡以及随后激活内在凋亡途径。