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康莱特通过抑制结直肠癌细胞中的 NF-κB 来抑制 TNF-α 引起的 EMT。
摘要来源：Oncotarget。 2018 年 1 月 23 日；9(6):6771-6779。 Epub 2017 年 12 月 22 日。PMID：29467927
摘要作者：施桂玲、郑晓丽、张世武、吴晓静、于飞、王一佳、邢飞
文章所属单位：施桂玲
摘要:肿瘤坏死因子-α 是巨噬细胞产生的一种重要的促炎细胞因子，曾被认为是一种抗肿瘤药物。然而，低剂量的肿瘤坏死因子-α可引起上皮间质转化、血管生成和转移。 NF-κB 有助于肿瘤坏死因子-α 诱导的上皮间质转化。康莱特，一种提取物e Coix lacryma-jobi (adlay) seeds，是一种 NF-κB 抑制剂。本研究的目的是利用四种结直肠癌细胞系HCT106、HCT116、LoVo和CT26探讨康莱特是否能够抑制肿瘤坏死因子-α引起的上皮间质转化。我们的结果表明，肿瘤坏死因子-α 介导的 NF-κB 激活，引起上皮间质转化相关蛋白表达的变化，并增加所有四种细胞系的迁移和侵袭。然而，当康莱特与肿瘤坏死因子-α联合使用时，这些作用被抑制。在CT26的皮下肿瘤模型中，肿瘤坏死因子-α增强了细胞的致瘤能力，而康莱特又抑制了这种能力。然而，当细胞在注射前用肿瘤坏死因子-α预处理时，单独用康莱特治疗几乎不会抑制上皮间质转化介导的肿瘤生长。这些结果表明t康莱特通过抑制NF-κB抑制结直肠癌细胞系肿瘤坏死因子-α介导的上皮间质转化。