食用可可通过激活 Nrf2/Keap1 通路来预防结肠炎相关癌症。
摘要来源：Biofactors。 2015年1月-2月；41(1):1-14。 Epub 2014 年 12 月 24 日。PMID：25545372
摘要作者：Ashok Kumar Pandurangan、Zeinab Saadatdoust、Norhaizan Mohd Esa、Hazilawati Hamzah、Amin Ismail
文章隶属关系：Ashok Kumar Pandurangan
摘要：结直肠癌 (CRC) 是男性第三大常见恶性肿瘤，也是全球第二大常见癌症。慢性结肠炎症是结直肠癌的已知危险因素。可可含有许多对人类有益的多酚化合物。本研究的目的是在小鼠模型中探索可可的抗氧化特性l 氧化偶氮甲烷 (AOM)/硫酸葡聚糖钠 (DSS) 诱导的结肠炎相关癌症，重点关注 Nrf2 信号传导的激活。在研究期间，小鼠接受 AOM/DSS 治疗，并随机接受对照饮食或 5% 和 10% 可可饮食。实验第 62 天，对整个结肠进行生化和组织病理学检查以及进一步评估。在 AOM/DSS 诱导的小鼠中观察到丙二醛 (MDA) 水平升高；然而，随后摄入可可会降低 MDA。 AOM/DSS 小鼠中酶促和非酶促抗氧化剂，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶均减少。可可处理增加了酶和非酶抗氧化剂的活性/水平。炎症介质，如诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和环氧合酶 (COX)-2，在 AOM/DSS 诱导过程中升高，用 5% 和 10% 可可处理可有效降低e iNOS 和 COX-2 的表达。可可处理增加了 NF-E2 相关因子 2 及其下游靶标，例如 NQO1 和 UDP-GT。我们的研究结果表明，可可作为有助于预防 CAC 的化学预防剂可能值得进一步的临床研究。