[姜黄素通过激活PPAR-γ抑制大鼠结直肠癌发生的实验研究]。
摘要来源：中国中西医结合杂志。 2015 年 4 月；35(4):471-5。 PMID：26043573
摘要作者：刘刘斌、段昌农、马增一、徐刚
文章所属单位：刘刘斌
摘要：目的：探讨姜黄素对 DMH 诱导的结直肠癌的化学预防作用及其机制。
方法：40只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组和姜黄素组，每组20只。同时设立正常对照组（n=10）。皮下注射20 mg/kg DMH诱导结直肠癌模型。计算肿瘤发生率和抑制率吃了。采用免疫组化和Western blot方法观察姜黄素对大鼠结肠黏膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。培养HT 29细胞系，分为对照组、姜黄素+GW9662（2-氯-5-硝基-N-4-苯基苯甲酰胺）干预组、姜黄素组。采用MTT法检测不同浓度姜黄素对HT29细胞系的抑制作用。 Western blot检测PPARγ上姜黄素的表达。
结果：肿瘤发生率为80. 00%（模型组 (58. 82%, 10/17 例), 明显高于姜黄素组 (58. 82%, 10/17 例, P<0. 05)。姜黄素对DMH诱导的结直肠癌的抑制率达到26. 46%。与正常对照组比较,姜黄素组和模型组PPARγ蛋白表达显着升高(P<0. 01)。与t相比模型组同一时间点姜黄素组PPARγ蛋白表达明显增强(P<0. 05)。 MTT分析表明姜黄素能抑制体外HT 29细胞的增殖，且呈剂量和时间依赖性。 GW9662组和姜黄素组PPARγ蛋白表达显着升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0. 01)。与GW9662组相比，姜黄素组PPARγ蛋白表达显着升高（P<0. 01）。
结论：姜黄素能够抑制DMH诱导的大鼠结直肠癌的发生以及体外培养的HT 29细胞系的生长，该作用可能是通过激活PPARγ信号转导通路来实现的。