摘要标题：
姜黄素在体外抑制人结直肠癌细胞中的有氧糖酵解并通过己糖激酶 II 诱导线粒体介导的细胞凋亡。
摘要来源：抗癌药物。 2015 年 1 月；26(1):15-24。 PMID：25229889
摘要作者：王克、范华、陈庆森、马国建、朱明、张晓梅、张元英、于军
文章所属单位：王克
摘要：<姜黄素是食用香料姜黄的主要色素，具有通过促进细胞凋亡进行化学预防的潜力。在这里，我们研究了姜黄素抑制人结直肠癌 HCT116 和 HT29 细胞糖酵解和诱导细胞凋亡的分子机制。一方面，姜黄素以浓度依赖性方式下调HCT116和HT29细胞中己糖激酶II（HKII）的表达和活性，但对其他关键糖酵解酶影响不大。ymes（PFK、PGM 和 LDH）。另一方面，姜黄素诱导 HKII 从线粒体解离，导致线粒体介导的细胞凋亡。此外，姜黄素诱导的 HKII 解离是通过 AKT 对线粒体 HKII 进行磷酸化来实现的，这与 HKII 抑制剂 3-BrPA 的机制不同。这些结果对于姜黄素通过调节HKII的代谢重编程效应和对姜黄素诱导的线粒体细胞毒性的敏感性具有重要意义，并为开发天然化合物作为结直肠癌的新型抗癌药物提供了分子基础。