ω-3 多不饱和脂肪酸通过阻断 β-连环蛋白复合物的解离、通过抑制 NF-κB 抑制 COX-2 以及诱导 15-前列腺素脱氢酶来预防结肠炎相关的癌发生。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 8 月 23 日。Epub 2016 年 8 月 23 日。PMID：27566583
摘要作者：Young-Min Han、Migyeung Jeong、Jong-Min Park、Mi-Young Kim、Eun-Jin Go、Ji Young Cha、Kyung Jo Kim、Ki Baik Hahm
文章归属：Young-Min Han
摘要：大量研究表明，饮食中 ω-6 : ω-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 比例增加存在风险结肠癌的因素，并可能影响肿瘤发生。因此，饮食中 ω-3 PUFA 的施用可能是结肠癌的预防策略。到目前为止，预防癌症的 ω-3 PUFA 的确切分子机制和所需膳食剂量尚不清楚。在这项研究中，我们探索了 ω-3 PUFA 针对结肠炎相关癌症 (CAC) 模型的抗肿瘤机制。通过体外细胞模型，涉及二十二碳六烯酸 (DHA) 给药、生存素和 Bcl-2 下调以及 Bax 上调，同时阻断 β-连环蛋白复合物解离，这是 DHA 诱导细胞凋亡的主要机制。测定HCT116细胞。结果包括氧化偶氮甲烷引发、葡聚糖硫酸钠促进的 CAC 显着减少，15-羟基前列腺素脱氢酶 (15-PGDH) 显着保留，环氧化酶-2 (COX-2) 和前列腺素 E2 显着抑制 (P<0.01) ）。在 fat-1 转基因 (TG) 小鼠中还发现了肿瘤和非肿瘤组织中的其他机制和细胞凋亡的显着诱导。所有样本中测量的结肠组织的脂质谱显示，摄入量大于 3 gω-3 PUFA/60 kg 体重的组织水平与 fat-1 TG 小鼠相似，可预防癌症。我们的研究得出结论，COX-2抑制、15-PGDH保存、细胞凋亡诱导和β-连环蛋白复合物解离的阻断有助于ω-3 PUFA的抗肿瘤发生作用，并且摄入量高于3g ω-3 PUFA/60公斤体重有助于预防 CAC。