摘要标题：
辐射诱导的炎症级联及其回响串扰是放射治疗后第二恶性肿瘤的潜在原因。
摘要来源：Cancer Metastasis Rev. 2017 Jul 13。Epub 2017 Jul 13 PMID：28707199
摘要 作者：Sonia Gandhi、Sudhir Chandna
文章隶属关系：Sonia Gandhi
摘要：放疗后的无病生存期常常受到第二次疾病的发生的限制。 /继发性癌症。即使在现代放射治疗中，这种有效癌症治疗的重大障碍也需要得到有效克服。批判性分析表明，除了实现有效的肿瘤控制外，放疗还会在肿瘤浸润中引发某些细胞和全身炎症事件，这些炎症事件保持相对稳定，并倾向于在适当的时候促进“场内"或“场外"肿瘤发生。急性促感染辐射诱导的氧化损伤和 DNA 损伤产生的炎症细胞因子会诱导遗传不稳定性，从而导致肿瘤异质性和可塑性。放射靶向肿瘤与其微环境之间的回响串扰反过来启动炎症循环，反馈免疫系统以表现为全身性后果。因此，累积的辐射暴露会诱导肿瘤微环境内的“炎症转换"，引发促肿瘤事件，从而严重限制放疗的结果。结果激活的各种促生存致瘤途径调节肿瘤微环境内辐射引起的缺氧、ECM 重塑、血管生成/血管生成以及免疫抑制/逃避。 NF-κB、HIF 和 STAT 被认为是协调炎症从细胞凋亡介导的肿瘤监视到辐射诱导的癌变的转变的中央调节介质。辐射诱导白细胞介素kins刺激募集的巨噬细胞和内皮细胞以促进内渗，这进一步通过有利于外渗和继发部位病变的趋化因子的释放来帮助。因此，我们提出，描绘复杂肿瘤组织照射所发出的炎症信号网络对于设计合适的治疗策略以预防放疗后第二次癌症或转移至关重要。图形摘要ᅟ。