氟化物暴露已被牵涉到高血压的潜在危险因素，但基本机制尚不清楚。这项研究研究了RhoA/岩石信号通路在氟化物诱导的高血压中的作用。雄性Wistar大鼠分为不同的组，并通过饮用水暴露于不同浓度的氟化钠（NAF）或氯化钠（NACL）。测量了大鼠血压，其主动脉组织为utiliZED进行高通量测序分析。另外，使用NAF和/或Fasudil建立了大鼠和A7R5细胞模型。该研究评估了氟化物暴露对血压的影响，主动脉的病理变化以及表型转化指标的蛋白/mRNA表达水平（A-SMA，CALP，OPN）在血管平滑肌细胞（VSMC）中的影响，以及RhoA/Rhoa/Rhoa/Rhoa/Rock Signaling Pathway，Rhoa，Rock1，Rock1，Rock1，Rock1，Rock2，MMLC/p-clc/p-c。结果表明，大鼠的氟化物暴露导致血压升高。高通量测序分析表明，与血管平滑肌收缩相关的差异基因表达，RhoA/岩石信号通路作为关键调节剂出现。 NAF暴露后观察到大鼠主动脉的病理变化，例如弹性膜破裂和胶原蛋白纤维沉积。但是，岩石抑制剂Fasudil减轻了这些病理变化。体外和体内模型都证实了ARhoA/岩石信号通路的启动以及VSMC在氟化物暴露后从收缩到合成状态的表型转化。 Fasudil有效地抑制了Rock1和Rock2的活性，并减弱了VSMC的表型转化。总之，氟化物有可能通过激活Rhoa/Rock信号通路和血管平滑肌细胞的表型变化来诱导高血压。这些结果为氟化物诱导的高血压机理提供了新的见解。