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Alantolactone 通过活性氧介导的内质网应激和 Akt/GSK3β 通路增强肺癌细胞对吉西他滨的敏感性。
摘要来源：国际分子医学杂志。 2019 年 9 月；44(3):1026-1038。 Epub 2019 年 7 月 8 日。PMID：31524219
摘要作者：王继泉、张迎兵、刘旭、王继兆、李斌、刘永康、王建生
文章所属单位：王继泉
摘要:肺癌是中国乃至全球癌症相关死亡的主要原因之一。吉西他滨（GEM）作为一线治疗药物已用于治疗肺癌，但 GEM 耐药性对 GEM 化疗的疗效构成了主要限制。 Alantolactone (ALT)，一种倍半萜烯从旋覆花氦中分离出的丙酮化合物已被确定对多种类型的癌症具有抗癌活性，包括乳腺癌、胰腺癌、肺鳞状细胞癌和结直肠癌。然而，ALT 在肺癌中的抗癌活性的潜在机制仍有待充分阐明。本研究旨在确定 ALT 是否增强 GEM 对肺癌细胞的抗癌功效，并研究其潜在机制。使用 Cell Counting Kit-8 测定法评估细胞活力。通过流式细胞术评估细胞周期、凋亡和活性氧（ROS）水平，并通过蛋白质印迹分析测定细胞周期相关和凋亡相关蛋白的表达。结果表明，ALT 抑制 A549 和 NCI-H520 细胞中的细胞生长并诱导 S 期停滞和细胞凋亡。此外，ALT 增加 ROS 水平，抑制 Akt/糖原合酶激酶 (GSK)3β 通路并诱导内切酶A549 和 NCI-H520 细胞中的质网 (ER) 应激。此外，ALT 治疗使肺癌细胞对 GEM 敏感。分子机制分析进一步表明，ALT 通过 ROS 介导的 Akt/GSK3β 和 ER 应激途径的激活增强了 GEM 的抗癌作用。总之，ALT和GEM联合治疗可能具有作为肺癌治疗临床策略的潜力。