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柠檬苦素通过抑制 MIR216A 甲基化来减弱乳腺癌细胞的干性。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 4 月；112:108699。 Epub 2019 年 2 月 27 日。PMID：30970511
摘要作者：周苏、王彩虹、常德宇、朱秀娜、赛春梅、裴健
文章所属单位：周苏
摘要：柠檬苦素已被证明具有抗炎作用，但其在肿瘤进展中的作用仍不清楚。本工作旨在探讨柠檬苦素在乳腺癌细胞干性中的作用及相关机制。在这里，我们发现柠檬苦素以浓度依赖性方式减弱乳腺癌细胞的干性，这通过降低 ce 的能力来证明。ll 球状体形成、干细胞标记物表达和 ALDH1 活性，而对非致瘤细胞没有毒性。此外，柠檬苦素增强乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性，并减弱阿霉素耐药乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性。从机制上讲，柠檬苦素降低了 MIR216A 甲基化水平，从而增加了 miR-216a-3p 的表达。此外，miR-216a-3p可以直接结合WNT3A，从而使Wnt/β-catenin通路失活。因此，我们的结果表明柠檬苦素可以通过抑制MIR216A甲基化进而抑制Wnt/β-catenin通路来减弱干性和化疗耐药性。