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薏苡仁油通过调节 PI3K/AKT 信号通路对抗 HT-29 结肠细胞的抗癌特性。
摘要来源：食品。 2021 年 11 月 17 日；10(11)。 Epub 2021 年 11 月 17 日。PMID：34829119
摘要作者：倪春雷、李白亮、丁阳月、吴越、王秋野、王佳容、程建军
文章所属单位：倪春雷
摘要:本研究旨在观察薏苡仁油（CSO）对HT-29细胞的影响，并探讨其对PI3K/Akt信号通路可能的调节机制。脂肪酸分析表明，薏仁油主要含有油酸（50.54%）、亚油酸（33.76%）、棕榈酸（11.74%）、硬脂酸（2.45%）。傅里叶变换红外结果发现油中存在的脂肪酸官能团与植物油带很好匹配。 CCK-8 测定结果表明，CSO 剂量依赖性和时间依赖性地抑制体外 HT-29 细胞的活力。 CSO 抑制细胞活力，处理 24 小时后获得的 HT-29 的 IC 值为 5.30 mg/mL。使用倒置和荧光显微镜通过凋亡体/细胞核 DNA (Hoechst 33258) 染色观察形态变化。此外，使用流式细胞术分析评估细胞周期和细胞凋亡。结果表明，CSO 诱导细胞凋亡并导致细胞周期停滞在 G 期。实时定量 PCR 和 Western blotting 表明，CSO 通过下调 PI3K/AKT 信号通路诱导细胞凋亡。此外，CSO 可通过激活 caspase-3、上调 Bax 和下调 Bcl-2 引起癌细胞凋亡。总之，结果表明CSO通过调节HT-29细胞的Garrest和凋亡PI3K/AKT信号通路。