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CD133 通过线粒体解偶联增加 HT29 癌细胞的氧化葡萄糖代谢，其抑制增强活性氧诱导治疗。
摘要来源：核医学通讯。 2022 年 5 月 30 日。Epub 2022 年 5 月 30 日。PMID：35603420
摘要作者：Jin Hee Lee、Eun Ji Lee、Jin Won Park、Mina Kim、Kyung-Ho Jung、Young Seok Cho、Kyung-Han Lee
文章单位：Jin Hee Lee
摘要：目标：更好地了解干细胞样癌细胞的代谢表型可以提供帮助克服化疗耐药性的目标。在这项研究中，我们假设结肠癌细胞CD133 表达的干细胞特征增加了质子泄漏，从而影响葡萄糖代谢并提供针对活性氧 (ROS) 诱导治疗的保护。
方法和结果：在 HT29 结肠癌细胞中，18F-氟脱氧葡萄糖 (FDG) 的摄取因 CD133 选择而增加，因 CD133 沉默而减少。在CD133(+)细胞中，18F-FDG摄取增加伴随着耗氧率(OCR)增加以及线粒体膜电位和线粒体ROS降低，表明质子泄漏增加。解偶联蛋白抑制剂京尼平逆转了CD133(+)细胞增加的18F-FDG摄取和更大的OCR。 ROS诱导药物piperlongumine通过刺激线粒体ROS生成来抑制CD133(-)细胞的存活，但单独使用时无法影响CD133(+)细胞。然而，京尼平和胡椒长明共同处理 CD133(+) 细胞可有效刺激线粒体ndria ROS 可增强抗肿瘤作用，同时显着降低 CD133 表达。
结论：这些结果表明线粒体解偶联是一种代谢过程CD133(+) 结肠癌细胞的特征是通过抑制线粒体 ROS 生成来提供针对胡椒长明治疗的保护。因此，京尼平与ROS诱导治疗相结合可能是逆转代谢特征并消除干细胞样结肠癌细胞的有效策略。