研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：L-精氨酸对内皮功能障碍模型中成纤维细胞生长因子2诱导的血管生成的影响。

循环。 2005年8月30日; 112（9供应）：i202-7。 PMID： 16159817 Khan，Marc Ruel，Shu-Hua Xu，Jun Feng，Audrey Rosinberg，Tamer Malik，Yasunari Nakai，Frank W Sellke

心胸外科手术部门，贝丝·以色列人Deaconess Medical Center，Boston，Boston，Massachusetts，美国，美国。 [email protected]

背景： 一氧化氮的可用性，在与内皮功能障碍相关的晚期冠状动脉疾病中降低是一个重要的中介或成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）诱导的血管生成。这可以解释尽管有希望的临床前研究，但在临床试验中，FGF-2治疗的令人失望的结果。我们检查了在内皮功能障碍的猪模型中，对L-精氨酸补充对FGF-2治疗对心肌微血管反应性和灌注的影响。

ewheneen n = 6 normans n = normans n = normans n = normans n = normans， （Hichol-Arg，n = 6）或不（Hichol，n = 6）L-精氨酸。所有猪在环绕动脉上均接受了阿明素的位置，三周后接受了手术FGF-2治疗。治疗四周后，评估了内皮依赖性冠状动脉微血管反应和外侧心肌灌注。通过免疫组织化学确定内皮细胞密度。 FGF-2，成纤维细胞生长受体1，内皮衍生的一氧化氮合酶（ENOS），可诱导的一氧化氮合子通过免疫印迹确定SE（Inos）和Syndecan-4水平。来自Hichol组的猪在环绕区域显示内皮功能障碍，通过补充L-精氨酸来归一化。 FGF-2治疗在Hichol组中无效（在治疗后和治疗之前和之前，血液流动比：1.01（休息）和1.01（速度）（速度））。在静止时对FGF-2的响应响应（1.13，p = 0.02与Hichol相比），但在起搏期间没有改善心肌灌注（比率为0.94，P = NS），并且与iNOS和ENOS的蛋白质水平升高有关。