文章发布状态:免费摘要标题:
药用补充剂京尼平诱导结肠癌细胞中 p53 和 Bax 依赖性细胞凋亡。
摘要来源:Oncol Lett。 2018 年 9 月;16(3):2957-2964。 Epub 2018 年 6 月 26 日。PMID:30127884
摘要作者:叶景旺、李静、王向峰、李玲
文章所属单位:叶景旺
摘要:结直肠癌(CRC)是全球癌症相关死亡的第三大原因。京尼平是一种从栀子果实中提取的药草化合物,据报道对多种癌症具有抗肿瘤活性。本研究的目的是探讨京尼平对结肠癌的抗肿瘤作用及其潜在的分子机制。京尼平显着抑制HCT116 和 SW480 细胞的活力呈剂量和时间依赖性。此外,京尼平能够显着抑制 HCT116 和 SW480 细胞异种移植裸鼠的肿瘤生长。京尼平治疗对肿瘤生长的抑制伴随着 G0/G1 细胞周期停滞、细胞凋亡诱导、活性氧损伤增加和线粒体膜电位丧失。对京尼平处理的 HCT116 细胞的进一步研究表明,与载体对照相比,京尼平处理的细胞中 p53、Bax 和 cleaved caspase-3 的表达增加,而京尼平处理的 B 细胞淋巴瘤-2 表达似乎较低细胞。总的来说,本研究的结果表明京尼平能够通过诱导 p53/Bax 介导的信号通路来减少结肠癌细胞的增殖并促进细胞凋亡。因此,京尼平可作为治疗结直肠癌的新型治疗药物。