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京尼平对结肠癌细胞中顺铂细胞毒性的时间增强机制。
摘要来源：Int J Med Sci。 2016；13(7):507-16。 Epub 2016 年 6 月 29 日。PMID：27429587
摘要作者：王瑞华、K C MoYung、Y J Zhao、Karen Poon
文章所属单位：王瑞华
摘要：目的：体外研究京尼平对顺铂诱导的HCT-116结肠癌细胞衰老的增强作用。
方法：细胞活力通过碘化丙啶和 Hoechst 3342、活性氧 (ROS) 和 DHE、线粒体膜电位 (MMP) 和JC-1 MMP 检测试剂盒和微生物燃料电池 (MFC) 产生的电子流。
结果：京尼平抑制 UCP2介导的抗氧化质子泄漏显着促进顺铂诱导的ROS和随后的细胞死亡，这与UCP2-siRNA相似。单独使用顺铂或与京尼平联合处理的细胞，ROS与细胞活力呈负相关，而MMP与细胞活力呈正相关。通过将电子绕道至 MFC，顺铂诱导的 ROS 显着减少，或者通过京尼平联合治疗增加。提出了 UCP2 随着时间的上调对京尼平治疗的补偿作用。顺铂之前京尼平治疗时间越短，可以更好地促进顺铂诱导的 ROS 和随后的细胞死亡。
结论：泄漏电子的相互作用顺铂在 ROS 生成过程中很重要。抑制 UCP2 介导的质子泄漏京尼平增强了顺铂的细胞毒性。由于京尼平具有代偿作用，建议在顺铂之前缩短京尼平疗程，以达到更好的增效效果。