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葫芦素 D 通过阻断 EGF 与 EGFR 结合并诱导 NSCLC 细胞死亡来克服吉非替尼耐药性。
摘要来源：Front Oncol。 2020 年 10:62。 Epub 2020 年 2 月 18 日。PMID：32133284
摘要作者：Se Hyang Hong、Jin Mo Ku、Ye Seul Lim、Seo Yeon Lee、Ji Hye Kim、Chunhoo Cheon、Seong-Gyu Ko
文章隶属关系：Se Hyang Hong
摘要：本研究探讨了葫芦素 D (CuD) 克服 NSCLC 吉非替尼耐药的抗癌作用机制。通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2-5-二苯基四唑溴化物测定测量细胞活力，并分别通过伤口愈合和集落形成测定观察细胞迁移和生长。级别通过Western blot分析检测EGFR家族成员、蛋白激酶B、细胞外信号调节激酶、聚(ADP-核糖)聚合酶和G2/M期相关蛋白。免疫荧光分析检测细胞内p-EGFR的表达。通过流式细胞术测量细胞凋亡和细胞周期停滞的诱导。使用固相结合测定来确定与 EGFR 家族的结合。 CuD 抑制吉非替尼耐药 NSCLC 细胞中 EGFR 的磷酸化，并通过细胞周期停滞和细胞凋亡诱导细胞死亡。 CuD 治疗或 EGFR 敲低也抑制了吉非替尼耐药 NSCLC 细胞的生长。此外，CuD 通过阻断吉非替尼耐药 NSCLC 细胞中 EGF 与 EGFR 的结合来克服耐药性。总之，我们证明 CuD 通过减少 NSCLC 中 EGFR 介导的生存激活以及抑制 EGF 和 EGFR 的结合来克服吉非替尼耐药。