摘要标题：
Ferruginol 通过诱导 caspase 相关细胞凋亡抑制非小细胞肺癌生长。
摘要来源：Integr Cancer Ther。 2015 年 1 月；14(1):86-97。 Epub 2014 年 10 月 28 日。PMID：25355727
摘要作者：何尚泽、童玉堂、郭跃雄、林其辰、吴志宏
文章所属单位：尚泽何
摘要：目的：体外评价柳杉叶提取物及其活性植物化合物的抗肺癌作用和体内测定。
实验设计：使用流式细胞术和蛋白质印迹分析研究抗肺癌机制，并在异种移植动物模型中评估其抗肿瘤活性。
结果：MTT检测表明认为 ferruginol 对 A549 和 CL1-5 细胞的细胞毒性作用是剂量依赖性的。根据细胞周期和膜联蛋白V/PI分析结果，2个细胞系中的亚G1群体和膜联蛋白V结合在ferruginol处理后增加。蛋白质印迹分析结果显示，A549 和 CL1-5 细胞中经 ferruginol 处理后，裂解形式的 caspase 3、8、9 和聚（ADP-核糖）聚合酶被激活。此外，两种肺癌细胞系经ferruginol处理后，抗凋亡蛋白Bcl-2的表达降低，而促凋亡蛋白Bax的表达升高。这些结果表明，ferruginol 在 2 个细胞系中通过半胱天冬酶依赖性线粒体凋亡途径发挥作用。腹腔内给予铁鲁醇显着抑制皮下 CL1-5 异种移植物的生长。
结论：本研究的结果深入了解了 ferruginol 诱导非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞凋亡的分子机制，表明该化合物可能是抗 NSCLC 的潜在候选药物。